يعيد الأمل لأصحاب الإعاقة البصرية.. استعادة البصر لدى الفئران البالغة عن طريق علاج الريتينويد
لا تزال قدرة الدماغ على التكيف وإعادة توصيل نفسه طوال الحياة تفاجئ علماء الأعصاب. مؤخرا توصل العلماء إلى طريقة لاستعادة البصر لدى الفئران البالغة المصابة بشكل من أشكال العمى الخلقي، على الرغم من النضج النسبي للقوارض. وفقا لمجلة Current Biology .
كانت الفئران تشكل نموذجًا لاضطراب بشري نادر في شبكية العين، يُسمى Leber congenital amaurosis (LCA)، والذي غالبًا ما يسبب العمى أو ضعف البصر الشديد عند الولادة.
يبدو أن هذه الحالة الموروثة ناتجة عن طفرة في أي واحد من عشرات الجينات المرتبطة بشبكية العين وقدراتها على استشعار الضوء.
يعمل الباحثون على علاجات يمكنها استعادة المستقبلات الضوئية التالفة أو المختلة وظيفيًا في هذا الجزء من العين لعدة عقود. تتضمن بعض الاستراتيجيات زرع الشبكية وتدخلات تعديل الجينات والعلاجات الدوائية.
تعزز هذه العلاجات الناشئة الرؤية بمستويات متفاوتة من النجاح، لكن المركبات الاصطناعية التي تستهدف الشبكية تبدو واعدة بشكل خاص لأولئك الذين لديهم طفرات تتضمن مستقبلات ضوئية للقضيب.
العصي هي المستقبلات الضوئية الموجودة في الجزء الخلفي من العين والتي تستشعر الضوء الخافت. تستخدم هذه الخلايا العصبية المتخصصة سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية لتحويل الضوء الحسي إلى إشارات كهربائية ليقرأها باقي الدماغ.
نظرًا لأن الأصباغ الحساسة للضوء في قضبان شبكية العين تمتص مستويات منخفضة من الضوء ، فإنها تحول الجزيء 11-cis الشبكية إلى شبكية بالكامل، والتي بدورها تولد دفعة تنتقل عبر العصب البصري إلى الدماغ .
أظهرت الدراسات السابقة التي أجريت على الأطفال المصابين بـ LCA أن علاجات الريتينويد الاصطناعية يمكن أن تساعد في تعويض بعض فقدان البصر عند حقنها مباشرة في العين. لكن كيفية تأثير هذه العلاجات على البالغين المصابين بهذه الحالة ليست مفهومة جيدًا.
كتب الباحثون: “على الرغم من إحراز بعض التقدم، لا يزال من غير الواضح إلى أي مدى يمكن استعادة الدوائر البصرية للبالغين إلى حالة وظيفية كاملة على مستوى القشرة البصرية عند تصحيح عيب الشبكية” .
تقليديًا، يُعتقد أن النظام البصري للدماغ يتشكل ويتقوى خلال فترات نمو معينة في الحياة المبكرة. إذا لم يتم تدريب العين خلال هذه الفترات الحرجة ، فقد لا يتم توصيل الشبكات البصرية في الدماغ بشكل صحيح أبدًا للبصر ، مما يؤدي إلى عجز في الرؤية مدى الحياة.
لكن قد لا تكون إمكانات الرؤية لدى الثدييات متماسكة بشكل صارم ؛ يمكن أن يكون البلاستيك أكثر بكثير مما هو مفترض.
لاستكشاف هذه الفكرة ، قام الباحثون بإعطاء ريتينويد اصطناعي لمدة سبعة أيام على القوارض البالغة المولودة مع تنكس الشبكية.
نجح العلاج في نهاية المطاف في استعادة حساسية الضوء لدى الحيوانات جزئيًا وسلوكياتها النموذجية في توجيه الضوء لمدة 27 يومًا.
بعد تسعة أيام من العلاج، تم تنشيط عدد أكبر بكثير من الخلايا العصبية في القشرة البصرية بواسطة العصب البصري.
يشير هذا إلى أن المسار البصري المركزي الذي ينقل المعلومات من العين إلى القشرة البصرية يمكن استعادته بشكل كبير عن طريق العلاج بالريتينويد، حتى في الفئران البالغة.
يقول عالم الأعصاب سونيل غاندي من جامعة كاليفورنيا في إيرفين: “بصراحة، لقد أذهلنا مقدار العلاج الذي أنقذ دوائر الدماغ المرتبطة بالرؤية” .
“الرؤية تنطوي على أكثر من شبكية العين السليمة والعاملة. فهي تبدأ في العين، والتي ترسل إشارات في جميع أنحاء الدماغ. إنها في الدوائر المركزية للدماغ حيث ينشأ الإدراك البصري بالفعل.”
أجريت الدراسة على الفئران فقط، لكن الاكتشاف جعل علماء الأعصاب يعتقدون أن النافذة الحاسمة للنظام البصري البشري قد تكون أيضًا أكبر مما كان يُفترض في السابق.
بعبارة أخرى، لا يعني الافتقار إلى الرؤية في مرحلة الطفولة بالضرورة أنه لا يمكن استعادة البصر في مرحلة البلوغ.
يقول غاندي: “مباشرة بعد العلاج، تنشط الإشارات القادمة من الجانب الآخر للعين، وهو المسار السائد في الفأر، ضعف الخلايا العصبية في الدماغ” .
“ما كان أكثر إثارة للعقل هو أن الإشارات القادمة من مسار العين من نفس الجانب قامت بتنشيط خمسة أضعاف الخلايا العصبية في الدماغ بعد العلاج وكان هذا التأثير المثير للإعجاب طويل الأمد.”
هناك حاجة إلى مزيد من البحث على النماذج الحيوانية. ولكن ربما في يوم من الأيام، يمكن لعلماء الأعصاب اختبار ما إذا كان يمكن تحفيز فوائد مماثلة لدى كبار السن من البشر باستخدام بعض إصدارات LCA.
يوضح غاندي: “حقيقة أن هذا العلاج يعمل جيدًا في المسار البصري المركزي في مرحلة البلوغ يدعم مفهومًا جديدًا ، وهو أن هناك إمكانية كامنة للرؤية تنتظر فقط أن يتم تشغيلها” .
