هل مرض الزهايمر قابل للانتقال؟
مرض الزهايمر هو حالة تقدمية تسبب تنكسًا عصبيًا يؤدي إلى فقدان الذاكرة والارتباك والتدهور العام للوظيفة العقلية. ولم يتم تحديد السبب الدقيق للاضطراب بعد. ومع ذلك، تظهر العديد من الأدلة تورط العوامل الجينية، والمتعلقة بنمط الحياة، والبيئية. ويتضمن التركيز في العديد من الدراسات الجارية كيفية تفاعل هذه العوامل ومساهمتها في أمراض الزهايمر.
عادة ما تتقلص أنسجة المخ لدى مرضى الزهايمر. يحدث هذا بسبب الالتواء غير الطبيعي لخيوط بروتين “تاو” مما يؤدي إلى تكوين التشابكات. أيضًا، تطوى ببتيدات أميلويد بيتا بطريقة غير منتظمة وتنتج لويحات.
كلاهما ينتهي بفقدان التشابك ويؤدي في النهاية إلى موت خلايا الدماغ. تعكس هذه التغيرات على المستوى الخلوي أعراض مرض الزهايمر.
وتشمل هذه المشكلات الإدراكية، وصعوبة اتخاذ القرارات أو تذكر عناصر الروتين اليومي، والسلوك غير العقلاني، والعديد من التغييرات النفسية الأخرى.
بروتين قابل للانتقال
تعتبر الطفرات الجينية، والعمر، والجنس، والتلوث، وبعض الأطعمة، من بين عوامل أخرى، عوامل خطر مقبولة على نطاق واسع لمرض الزهايمر. لا يشير أي منها إلى احتمال مباشر لانتقال مرض الزهايمر من شخص مصاب.
ومع ذلك، تحدى فريق من العلماء هذا الاعتقاد في عام 2015 م. لقد أجروا تشريحًا لأدمغة ثمانية أفراد تلقوا حقنًا بهرمون النمو المعالج من جثث بشرية.
تم إصابة بعض هذه المنتجات عن طريق الخطأ ببروتينات غير مطوية تسمى “بريونات”، مما أدى إلى مرض كروتزفيلد جاكوب، وهو حالة عصبية قاتلة. بالإضافة إلى البريونات، لاحظ العلماء لويحات بيضاء في أدمغة هؤلاء الأفراد. أدت هذه الملاحظة إلى ظهور التكهنات بأن بروتين بيتا أميلويد قد يكون قد انتقل أيضًا من خلال حقن هرمون النمو.
يعني الاكتشاف أيضًا أن بروتين بيتا أميلويد يمكن أن ينتقل عن غير قصد أثناء الإجراءات الجراحية للدماغ. ومع ذلك ، فإن السمة النموذجية الأخرى للتشابك البروتيني لمرض الزهايمر – “تاو” كانت غائبة في أدمغة هؤلاء الأفراد.
كان هناك دليل مماثل بين عامي 1958 م و 1985م عندما تلقى ما يقرب من 30000 فرد على مستوى العالم حقن هرمون النمو لعلاج قصر القامة. هذه المنتجات مشتقة أيضًا من جثث بشرية أصيبت بالبريونات.
أوقف العلماء الإدارة بمجرد أن أصبح خطر الإصابة بمرض كروتزفيلد جاكوب واضحًا في عدد قليل من الأفراد. ظهرت نظريات مفادها أن بروتين بيتا أميلويد يمكن أن يكون له آلية انتقال شبيهة بالفيروسات (تشبه البريونات).
الدراسات قبل السريرية
في دراسة قبل السريرية، طور الباحثون بشكل مصطنع مرض الزهايمر في مجموعة من الفئران. لقد اشتقوا بروتين اميلويد بيتا من الفئران. لقد حقنوه في أدمغة فئران سليمة. لوحظت لاحقًا لويحات أميلويد بيتا في أدمغة الفئران السليمة، وفي النهاية عانت أيضًا من فقدان الذاكرة على غرار الفئران المصابة بمرض الزهايمر.
حاول الباحثون كذلك إعطاء بروتينات أميلويد بيتا المصابة عن طريق الفم، الأنف، الوريد، وداخل العين. لم يظهر أي منها تطور أعراض مرض الزهايمر في الفئران السليمة.
في دراسة أخرى، ظهرت على الفئران السليمة أعراض مرض الزهايمر بعد تلقيها عمليات زرع أنسجة دماغية من فئران مصابة.
أجرى العلماء أيضًا دراسة إكلينيكية كبيرة أخرى بأثر رجعي شملت الأفراد الذين تلقوا حقن هرمون النمو البشري والتي احتوت عن غير قصد على كميات صغيرة من بروتينات أميلويد بيتا و “تاو”.
ومع ذلك، لم يتم العثور على أي من هؤلاء الأفراد لديهم أعراض مرض الزهايمر. قد يكون هذا أيضًا بسبب العمر الصغير نسبيًا لغالبية هؤلاء الأفراد في وقت الدراسة. مطلوب مزيد من المراقبة.
هل ينتشر مرض الزهايمر عن طريق الاتصال؟
بالنظر إلى الأدلة قبل السريرية، لا يمكن استبعاد إمكانية انتقال مرض الزهايمر أثناء العمليات الجراحية للدماغ أو الحقن في الدماغ تمامًا. ومع ذلك، فإن الفشل في استبعاد احتمال لا يعني تلقائيًا صحتها.
على غرار عوامل الخطر الأخرى مثل العمر والجنس والتاريخ العائلي والمحفزات الجينية، يمكن أن تكون الخصائص القابلة للانتقال لمرض الزهايمر محتملة بناءً على البيانات قبل السريرية المتاحة حاليًا. ومع ذلك، هذا يحتاج إلى إثبات سريريًا.
على أي حال، من الواضح جدًا أنه على الرغم من عدم معرفة الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة لمرض الزهايمر، إلا أن المرض ليس معديًا. لا ينتشر من خلال الاتصال الجسدي العام أو الحميم.
