السويد.. الكشف عن لقاح واعد لبعض مرضى السكري
في دراسة حديثة، ساعد لقاح لمرض السكري من النوع الأول في الحفاظ على إنتاج الجسم الطبيعي للأنسولين، على الأقل في مجموعة فرعية من المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا.
ففى مرضى السكري من النوع 1، يهاجم الجهاز المناعي للجسم خلايا بيتا في البنكرياس التي تنتج الأنسولين، وهو هرمون ضروري للخلايا لامتصاص الجلوكوز من مجرى الدم. يحتاج هؤلاء المرضى إلى حقن الأنسولين مدى الحياة للبقاء على قيد الحياة.
ولأن العديد من العوامل الخفية داخل الجسم يمكن أن تؤثر على كمية الأنسولين التي يحتاجها الشخص، فإن الأشخاص الذين يعتمدون على الأنسولين غالبًا ما يكون لديهم سكر دم مرتفع ومنخفض. ويؤدي ارتفاع نسبة السكر في الدم إلى إتلاف الأعضاء على المدى الطويل، بينما يمكن أن يؤدي انخفاض نسبة السكر في الدم أو نقص السكر في الدم إلى حدوث نوبات أو الوفاة على المدى القصير.
في الدراسة الحالية، أراد الباحثون اختبار ما إذا كان اللقاح قادرًا على إيقاف أو إبطاء تدمير خلايا بيتا المنتجة للأنسولين.
قال المؤلف الرئيسي الدكتور جوني لودفيغسون، الأستاذ البارز في قسم العلوم الطبية الحيوية والإكلينيكية في جامعة لينشوبينغ في السويد: “أظهرت الدراسات أنه حتى الإنتاج الضئيل للغاية من الأنسولين في الجسم مفيد للغاية لصحة المريض”. بيان . “الأشخاص المصابون بداء السكري الذين ينتجون كمية معينة من الأنسولين بشكل طبيعي لا يعانون من انخفاض مستويات السكر في الدم، ونقص السكر في الدم ، بهذه السهولة”.
طور لودفيغسون وفريقه لقاحًا مصنوعًا من حمض الغلوتاميك ديكاربوكسيلاز (GAD)، وهو بروتين مثبت على سطح خلايا بيتا التي يشكل العديد من مرضى السكري من النوع الأول أجسامًا مضادة ضدها. (العلاج يسمى GAD-alum).
الأشخاص الذين لديهم إصدارات معينة من جينات الجهاز المناعي، والمعروفة باسم جينات مستضد كريات الدم البيضاء البشرية (HLA)، هم أكثر عرضة للإصابة بداء السكري من النوع الأول. تزيد أنواع عديدة من مستضدات الكريات البيضاء البشرية من خطر الإصابة باضطراب المناعة الذاتية، لكن أحد المتغيرات الجينية، المعروفة باسم “HLA-DR3-DQ2“، تعرض شكلاً من بروتين GAD (GAD65) للجهاز المناعي على سطح خلايا بيتا، وفقًا لـ بيان. هذا يحفز جهاز المناعة على إنتاج أجسام مضادة ضد البروتين واستهداف خلايا بيتا للتدمير.
أراد الباحثون معرفة ما إذا كان اللقاح الذي يعرض الجسم لمزيد من GAD سيساعد الجهاز المناعي على تحمل GAD65 الطبيعي للجسم بشكل أفضل وبالتالي التوقف عن مهاجمة الخلايا المنتجة للأنسولين.
في المرحلة الثانية من الدراسة السريرية، قام الباحثون بتجنيد 109 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 12 و 24 عامًا تم تشخيص إصابتهم بالنوع الأول من مرض السكري خلال الأشهر الستة الماضية. حمل حوالي نصف المرضى المتغير الجيني HLA-DR3-DQ2.
قسم الباحثون المشاركين إلى مجموعتين: تم إعطاء نصف المشاركين، الذين تم توزيعهم عشوائيًا، ثلاث جرعات من اللقاح في العقد الليمفاوية، كل شهر على حدة، والنصف الآخر تم إعطاؤهم علاجًا وهميًا.
قام الباحثون بتحليل كمية الأنسولين الطبيعي التي أنتجها المشاركون في بداية الدراسة وبعد 15 شهرًا. كما قاموا بتحليل التغييرات في مستويات السكر في الدم على المدى الطويل ومقدار الأنسولين الإضافي الذي يحتاجون إليه يوميًا.
لم يكن هناك اختلاف في العلاج ومجموعات الدواء الوهمي. لكن المجموعة الفرعية من المرضى الذين لديهم متغير HLA-DR3-DQ2 لم يفقدوا إنتاج الأنسولين بالسرعة التي فقدها المرضى الآخرون.
قال لودفيغسون: “يبدو أن العلاج باستخدام GAD-alum طريقة واعدة وبسيطة وآمنة للحفاظ على إنتاج الأنسولين في حوالي نصف مرضى السكري من النوع الأول ، أولئك الذين لديهم النوع المناسب من HLA“. “هذا هو السبب في أننا نتطلع إلى إجراء دراسات أكبر ، ونأمل أن تؤدي إلى دواء يمكنه تغيير تقدم مرض السكري من النوع الأول”.
الدراسة، التي نُشرت في مجلة Diabetes Care، تم تمويلها من قبل شركة الأدوية Diamyd Medical AB، التي شاركت أيضًا في التخطيط وجمع البيانات في التجربة، والمؤسسة السويدية لمرض السكري للأطفال والمؤسسة السويدية للسكري.
